南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師：劉靖華

發(fā)布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉推薦訪問：

南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師：劉靖華內(nèi)容如下，更多考研資訊請關(guān)注我們網(wǎng)站的更新！敬請收藏本站，或下載我們的考研派APP和考研派微信公眾號（里面有非常多的免費考研資源可以領(lǐng)取，有各種考研問題，也可直接加我們網(wǎng)站上的研究生學(xué)姐微信，全程免費答疑，助各位考研一臂之力，爭取早日考上理想中的研究生院校。）

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南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師：劉靖華正文

[導(dǎo)師姓名]
劉靖華

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學(xué)

[基本信息]
導(dǎo)師姓名：劉靖華
性別：
人氣指數(shù)：736
所屬院校：南方醫(yī)科大學(xué)
所屬院系：基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院
職稱：教授
導(dǎo)師類型：博導(dǎo)
招生專業(yè)：病理學(xué)與病理生理學(xué)
研究領(lǐng)域：感染免疫、炎癥的細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和膿毒性休克的機制研究病理學(xué)與病理生理學(xué)（病生）

[通訊方式]
電子郵件：liujhua@smu.edu.cn

[個人簡述]
主要從事感染免疫和膿毒性休克的機制研究:
一、在感染免疫方面主要側(cè)重在探討細菌脂蛋白（BLP）耐受和吞噬體成熟的分子機制。TLR信號通路的激活在宿主抵抗細菌感染的天然免疫反應(yīng)中發(fā)揮了關(guān)鍵的作用。以往的研究報道，作為TOLLIL-1受體超家族成員之一的 ST2受體是 TLR4信號通路的負調(diào)控因子，同時在LPS耐受中發(fā)揮了重要的作用。細菌脂蛋白（BLP）屬于 TLR2的激動劑，BLP誘導(dǎo)的耐受是否依賴于 ST2，ST2對 TLR2信號通路是否也有負調(diào)控作用目前還不清楚。我們的研究發(fā)現(xiàn)，盡管 ST2是 TLR2信號通路的負調(diào)控因子，BLP耐受的形成不依賴于 ST2受體。這些發(fā)現(xiàn)進一步支持“BLP耐受與LPS耐受的機制不同”的觀點，研究結(jié)果發(fā)表在免疫學(xué)領(lǐng)域國際權(quán)威期刊《Journal of Immunology》上。另外，我們探索了BLP耐受機體（細胞）對病原菌清除能力增強的的分子機制。在申請者主持的國家自然科學(xué)基金“NF-kB p65 活化在調(diào)控細菌脂蛋白耐受巨噬細胞殺菌能力中的作用及其相關(guān)分子機制”（項目編號81272149，2013~2016年）的資助下，我們前期對BLP耐受的骨髓誘導(dǎo)分化的巨噬細胞（BMDM）感染革蘭氏陽性細菌（S. aureus）或革蘭氏陰性細菌（S. typhimurium）后介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的兩條主要下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路p38 MAPK和NF-kB進行了研究。我們發(fā)現(xiàn)NF-kB信號通路的激活對于BLP耐受巨噬細胞增強的殺菌活性至關(guān)重要，進一步研究還發(fā)現(xiàn)，胞漿內(nèi)模式識別受體NOD1和NOD2參與了BLP耐受巨噬細胞細菌刺激后誘導(dǎo)的NF-kB信號通路的激活以及隨后殺菌活性增強的過程。上述研究結(jié)果發(fā)表在Scientific Reports等雜志上。
二、在膿毒性休克機制方面主要側(cè)重于探討內(nèi)毒素激活細胞的信號調(diào)節(jié)分子機制。①以介導(dǎo)和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的主要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路——MAPK通路中的信號分子TLR4、p38及其底物PRAK等為靶蛋白，用T7噬菌體篩選系統(tǒng)和酵母雙雜交系統(tǒng)篩選了與其相互作用的蛋白，并已取得重要的研究結(jié)果。②用液相芯片系統(tǒng)從細胞和整體水平觀察了內(nèi)毒素激活后炎性細胞因子表達、分泌的規(guī)律和特點，并探討這種規(guī)律與MAPK信號通路的相關(guān)性。③用蛋白質(zhì)二相分離結(jié)合質(zhì)譜技術(shù)從蛋白質(zhì)組學(xué)的角度探討內(nèi)毒素休克的發(fā)生機制。上述研究先后受到國家自然科學(xué)基金面上項目“用FRET研究MD2對TLR4的功能調(diào)節(jié)”（項目編號30270538，2003-2005年）、“基于蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)研究內(nèi)毒素休克的分子機制”（項目編號30670829，2007-2009年）、“組蛋白修飾對內(nèi)毒素血癥炎癥介質(zhì)釋放的特異性調(diào)控“（項目編號81072425，2011-2013年）等支持。我們的研究結(jié)果對深入了解感染、休克、全身炎癥反應(yīng)綜合征等炎癥反應(yīng)相關(guān)的疾病的發(fā)生機制和臨床防治具有重要的理論意義和實踐價值。

[科研工作]
研究生及本科生編寫實驗教材“現(xiàn)代分子生物學(xué)模塊實驗指南”1部（副主編，高等教育出版社）

[教育背景]

南方醫(yī)科大學(xué)

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